導(dǎo)語(yǔ)：在器官纖維化的防治領(lǐng)域，干細(xì)胞療法通過旁分泌來發(fā)揮抗炎、抗纖維化和促血管生成的作用，目前，干細(xì)胞療法已作為新藥開發(fā)用于肝纖維化以及皮膚纖維化等的臨床研究。干細(xì)胞療法亦可防治腎纖維化，具有重要的臨床應(yīng)用價(jià)值。

腎纖維化是各種慢性腎病進(jìn)展的共同病理轉(zhuǎn)歸，是加速疾病惡化的關(guān)鍵因素，同時(shí)影響腎臟移植預(yù)后的重要因素，病理表現(xiàn)為腎小球硬化、腎小管萎縮、成纖維細(xì)胞和炎癥細(xì)胞的積聚以及管周毛細(xì)血管的丟失，導(dǎo)致腎功能下降。

既往研究，腎纖維化發(fā)生發(fā)展與缺氧、炎性反應(yīng)、腎臟固有細(xì)胞損傷及促纖維化形成因子參與相關(guān)，而現(xiàn)階段防治手段有限，造成許多患者的腎纖維化進(jìn)度發(fā)展到需腎透析或腎移植階段。干細(xì)胞療法的2大作用為腎纖維化患者帶來新的希望！

1.干細(xì)胞療法緩解腎臟炎癥

干細(xì)胞在體內(nèi)能夠定向腎臟受損組織及慢性炎癥部位遷移，實(shí)施調(diào)節(jié)免疫作用，抑制炎性因子，降低炎癥反應(yīng)。

Furuichi等人將處理過的脂肪間充質(zhì)干細(xì)胞通過尾靜脈注射至急性腎損傷小鼠模型中，發(fā)現(xiàn)腎小管上皮細(xì)胞的壞死及間質(zhì)炎癥細(xì)胞的浸潤(rùn)程度減輕，炎癥因子和趨化因子的表達(dá)減少，發(fā)現(xiàn)模型小鼠無腎纖維化現(xiàn)象。

2.干細(xì)胞療法修復(fù)腎纖維化

歸巢到腎臟的干細(xì)胞分泌各種因子，修復(fù)受損的上皮細(xì)胞，促進(jìn)內(nèi)在干細(xì)胞的分化；另一方，干細(xì)胞療法啟動(dòng)抑制細(xì)胞外基質(zhì)的過度產(chǎn)生和沉積的功能。

研究證實(shí)，干細(xì)胞療法能有效緩解馬兜鈴酸誘導(dǎo)的腎臟損傷作用，這可能通過抑制 TGF-β/Smad 信號(hào)通路的表達(dá)，抑制腎臟細(xì)胞上皮向間質(zhì)轉(zhuǎn)化過程，使得小鼠腎臟的纖維蛋白的沉積明顯減少，血肌酐、尿素氮水平均下降，提高腎功能。

張等人對(duì)慢性環(huán)孢素大鼠實(shí)施干細(xì)胞療法，發(fā)現(xiàn)大鼠血肌酐、尿素氮水平均得到明顯改善，且間質(zhì)纖維化程度也低于模型組，說明干細(xì)胞療法可降低組織學(xué)損害，腎功能明顯改善。

干細(xì)胞療法對(duì)腎纖維化的臨床案例

Reinders等人對(duì)干細(xì)胞療法對(duì)腎纖維化進(jìn)行了安全性和可行性研究。研究者選取了6例腎臟纖維化患者接受干細(xì)胞療法輸注，輸注耐受性良好，注射后24周內(nèi)進(jìn)行臨床和免疫監(jiān)測(cè)，沒有相關(guān)的嚴(yán)重不良事件報(bào)道。

結(jié)果發(fā)現(xiàn)，患者在干細(xì)胞療法后腎臟活檢顯示無腎纖維化現(xiàn)象，且無腎小管炎癥浸潤(rùn)現(xiàn)象，說明患者的腎實(shí)質(zhì)損害減輕，提高腎功能。